在一些体外和体内脑缺血模型中，丙泊酚被证明是一种有效地神经保护药物。
但是，由于非传统的体内脑缺血模型的应用，最初关于丙泊酚用于脑缺血的一些研究却得到了相反的结果。例如 1992年Kochs等和1994年 Tsai等的研究。随后的研究则支持丙泊酚的神经营养作用。
目前观点认为，由于各种神经递质的作用，导致丙泊酚起到了神经保护作用。
王等发现：在老鼠脑膜中动脉闭塞模型上，注射36mg/KG/H 的丙泊酚，一小时之后，纹状体多巴胺聚集物完全被吸收。而且，Ishii报道：hyperglycaemic大鼠中动脉闭塞模型上，60mg/kg/h的丙泊酚剂量可以减轻脑水肿和乳酸淤积。
Zhan等从一个体外模型研究中，得到这样一个结论：在37℃时，100μM的异丙酚对于大脑群峰点位存在负面影响，这是由于它无法减少锥体细胞层内反应性增多的N -甲基- D -天冬氨酸（NMDA）受体介导的[Ca2 +]。
另外，Velly等发现：将混合皮层细胞暴露于低氧低糖环境90分钟后，临床相关治疗量的丙泊酚（0.05-10μM）完全可以提供其后24小时的营养保护作用。
Feiner的研究证明：丙泊酚可以减少皮质和海马神经元内反映性增高的糖和NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸），但这一保护性作用仅仅限于齿状回。
一项最进Adembri等进行的器官海马脑片研究，证实：10-100μM的丙泊酚通过减少神经细胞线粒体肿胀，可以减少椎体细胞死亡。
还有一个相似结果：将海马细胞株暴露于低糖低氧环境中，加入1 μM的丙泊酚，3小时后细胞死亡数目减少，避免线粒体膜电位去极化。
相对于清醒状态，用丙泊酚的麻醉看上去是提供了一定程度的神经保护作用。因此，可以假设，丙泊酚可能在所谓的多式神经保护功能上中起了重要作用。
